Anoxia

Este tipo de lesión cerebral (encefalopatía) se produce por una deprivación, parcial (hipoxia) o total (anoxia), del aporte de oxígeno al cerebro por un tiempo mayor del que pueden soportar los mecanismos compensatorios encargados de evitar la muerte neuronal.

El oxígeno es vital para el normal funcionamiento del cerebro pues debemos saber que:
“El cerebro representa el 2% del peso de nuestro cuerpo pero consume el 20% del aporte de oxígeno total de nuestro cuerpo”

Este aspecto es aún mas relevante si tenemos en cuenta que:
“El cerebro tiene una escasa capacidad para almacenar nutrientes por lo que demanda un elevado aporte de oxígeno de forma constante”

Es por ello que en general, se acepta que el tejido cerebral es capaz de soportar hasta un máximo de 4 ó 5 minutos de anoxia mantenida, y que una vez sobrepasado este tiempo empezará a provocarse un daño tisular cerebral que será mas intenso cuanto mayor sea el tiempo de anoxia establecido. Después de 15 minutos de deprivación de oxígeno más del 95% del tejido cerebral estará dañado.

CAUSAS

En general la disminución del aporte de oxígeno la pueden provocar diversas causas. Aunque, el mecanismo común desencadenante de todas ellas es una insuficiencia cardiocirculatoria o respiratoria. Un aspecto importante a tener en cuenta es la diferencia entre el fallo circulatorio e hipoxia.

Aunque ambas suelen coexistir, por lo general causan lesiones diferentes en el cerebro que pueden expresarse clínicamente de forma diferente

La ISQUEMIA hace referencia a la reducción en el aporte de sangre al cerebro que consecuentemente provoca una disminución en el aporte de oxígeno (hipoxia). Además de la falta de aporte, en estos casos el fallo en la circulación hace que se limite o inactive los mecanismos de eliminación de sustancia celulares (metabolitos) tóxicos los cuales pueden agravar el daño cerebral generado por la isquemia.

La  HIPOXIA hace referencia a una reducción en el aporte o la utilización de oxígeno. En los casos de hipoxia aislada se pone en marcha un mecanismo transitorio de compensación de aumento de la circulación cerebral que permite seguir aportando glucosa al cerebro y permite seguir eliminando sustancias tóxicas por un tiempo limitado.

De acuerdo a su mecanismo de producción se distinguen distintos tipos de daño cerebral hipóxico

Anoxia ANÓXICA
Producida por una inadecuada cantidad de oxígeno en el aire respirado. El ejemplo típico de esta etiología es el “mal de altura” que habitualmente se produce al viajar a lugares donde por su altitud la cantidad o concentración de oxígeno ambiental es menor. Otras causas incluyen los ahogamientos o casi ahogamientos ya sea por inmersión o por atragantamiento, las agresiones con estrangulación, las obstrucciones de la vía aérea o el asma severo (anafilaxia).

Anoxia ANÉMICA
Producida por un inadecuado aporte de oxigeno al cerebro debido a un descenso o alteración de la capacidad de oxigenación de la hemoglobina.

Anoxia/Hipoxia ISQUÉMICA
Producida por un inadecuado aporte de oxígeno al cerebro debido a una reducción en el flujo cerebral o el la presión arterial. Este mecanismo es la  causa mas frecuente de encefalopatía anóxica e incluye entre otros el ictus, las hemorragias cerebrales, las hipotensiones severas prolongadas o las paradas cardíacas.

Anoxia

La parada cardíaca es la causa más  frecuente de daño cerebral hipóxico y suele producirse por una arritmia cardiaca

Con frecuencia esta causa es la que con  más frecuencia provoca estos casos en neonatos (paso anómalo de sangre entre madre y feto, desprendimiento de placenta, compresión del cordón umbilical o incluso una rotura de útero.

Anoxia TÓXICA provocada por tóxicos o sustancias que interfieren con la utilización de oxígeno. Entre estas causas se encuentran las intoxicaciones por monóxido de carbono, cianidas, narcóticos, alcohol, formaldehido, acetona, tolueno o algunos anestésicos.

CONSECUENCIAS

Las secuelas que provoca una deprivación de oxígeno en el cerebro suelen depender de diversos factores entre los que destaca:

Desde el punto de clínico, la lista de síntomas de esta enfermedad refleja la vulnerabilidad de determinadas zonas del cerebro a sufrir especialmente las consecuencias de la falta de oxigenación. Entre estas zonas especialmente sensibles se encuentran:

  • El campo CA1 y CA 4-6 del hipocampo encargado de la adquisición de nueva información.
  • Los ganglios basales (caudado y putamen) encargados del control del movimiento.
  • Las células de Purkinje del cerebelo encargados de la coordinación del movimiento.
  • Territorios frontera del sistema vascular encargados del procesamiento de la información entre diferentes territorios cerebrales.
  • Algunas capas (3,5,6) de la corteza cerebral encargadas del funcionamiento cognitivo.

Entre los síntomas que más frecuentes que presentan estos pacientes se encuentran:

  • Crisis epilépticas: hasta uno de cada tres pacientes que ha sufrido un daño cerebral de este tipo puede presentar crisis epilépticas que lejos de reflejar el cuadro convulsivo típico suele tomar forma de episodios de desconexión (crisis parciales complejas) o de sacudidas musculares (mioclonías).
  • Trastornos del movimiento: incluyendo fundamentalmente parkinsonismo de predominio rígido-acinético, asociado a posturas distónicas. Otros tipos de movimientos frecuentes incluyen sacudidas musculares, movimientos coreicos, o movimientos anormales mas lentos pero incontrolados (atetosis) o  temblor.
  • Trastornos sensitivo-motores Incluyendo frecuentemente cuadros de debilidad generalizada (tetraparesia), o en miembros inferiores (parapresia), etc.
  • Trastornos visuales Incluyendo problemas de fijación hasta ceguera cortical.
  • Trastornos en el nivel de conciencia Incluyendo cuadros de estados prolongados de baja interacción o respuestas ante el entorno (estados de vigilia sin respuesta o  estados de mínima conciencia).
  • Problemas cognitivos centrados fundamentalmente en la atención y el aprendizaje.

El espectro clínico de esta enfermedad es muy variable abarcando desde déficits cognitivos aislados hasta cuadros compatibles con muerte cerebral. En general en esta patología, especialmente cuando se compara con otra etiología, genera una alta tasa de discapacidad y dependencia entre los supervivientes. Se ha descrito que el 65% de los pacientes son dependientes al alta. En general el pronóstico es uno de los peores entre las causas de daño cerebral adquirido siendo frecuentes las secuelas de tipo motor o cognitivo referidas previamente.