Anòxia

Aquest tipus de lesió cerebral (encefalopatia) es produeix per una carència, parcial (hipòxia) o total (anòxia), de l’aportació d’oxigen al cervell per un temps major del que poden suportar els mecanismes compensatoris encarregats d’evitar la mort neuronal. 

L’oxigen és vital per al normal funcionament del cervell doncs hem de saber que:

“El cervell representa el 2% del pes del nostre cos però consumeix el 20% de l’aportació d’oxigen total del nostre cos”

Aquest aspecte és encara mes rellevant si tenim en compte que:

“El cervell té una escassa capacitat per a emmagatzemar nutrients pel que demanda una elevada aportació d’oxigen de forma constant”

És per açò, que en general s’accepta que, el teixit cerebral és capaç de suportar fins a un màxim de 4 o 5 minuts d’anòxia mantinguda, i que una vegada sobrepassat aquest temps començarà a provocar-se un dany tissular cerebral que serà més intens com més gran siga el temps d’anòxia establit. Després de 15 minuts de carència d’oxigen més del 95% del teixit cerebral estarà danyat.

CAUSES

En general la disminució de l’aportació d’oxigen la poden provocar diverses causes, encara que el mecanisme comú desencadenant de totes elles és una insuficiència cardiocirculatòria o respiratòria. Un aspecte important a tindre en compte és la diferència entre la fallada circulatòria i hipòxia. Encara que ambdues solen coexistir, en general causen lesions diferents en el cervell que poden expressar-se clínicament de forma diferent:

La ISQUÈMIA fa referència a la reducció en l’aportació de sang al cervell que conseqüentment provoca una disminució en l’aportació d’oxigen (hipòxia). A més de la falta d’aportació, en açò casos la fallada en la circulació fa que es limite o inactive els mecanismes d’eliminació de substància cel·lulars (metabòlits) tòxics els quals poden agreujar el dany cerebral generat per la isquèmia.

La HIPÒXIA fa referència a una reducció en l’aportació o la utilització d’oxigen. En els casos d’hipòxia aïllada s’engega un mecanisme transitori de compensació d’augment de la circulació cerebral que permet seguir aportant glucosa al cervell i permet seguir eliminant substàncies tòxiques per un temps limitat.

D’acord al seu mecanisme de producció es distingeixen diferents tipus de dany cerebral hipòxic:

Anòxia ANÒXICA
Produïda per una inadequada quantitat d’oxigen en l’aire respirat. L’exemple típic d’aquesta etiologia és el “mal d’altura” que habitualment es produeix en viatjar a llocs on per la seua altitud la quantitat o concentració d’oxigen ambiental és menor. Altres causes inclouen els ofegaments o quasi ofegaments ja siga per immersió o per entravessaments, les agressions amb estrangulació, les obstruccions de la via aèria o l’asma sever (anafilaxi).

Anòxia ANÈMICA
Produïda per una inadequada aportació d’oxigen al cervell a causa d’un descens o alteració de la capacitat de oxigenació de l’hemoglobina.

Anòxia / Hipòxia ISQUÈMICA
Produïda per una inadequada aportació d’oxigen al cervell a causa d’una reducció en el flux cerebral o el la pressió arterial. Aquest mecanisme és la causa més freqüent d’encefalopatia anòxica i inclou entre uns altres l’ictus, les hemorràgies cerebrals, les hipotensions severes perllongades o les parades cardíaques.

Anoxia

La parada cardíaca és la causa més freqüent de dany cerebral hipòxic i sol produir-se per una arítmia cardíaca.

Amb freqüència aquesta causa és la que provoca aquests casos en nounats (pas anòmal de sang entre mare i fetus, despreniment de placenta, compressió del cordó umbilical, o fins i tot un trencament d’úter.

Anòxia TÒXICA provocada per tòxics o substàncies que interfereixen amb la utilització d’oxigen. Entre aquestes causes es troben les intoxicacions per monòxid de carboni, cianides, narcòtics, alcohol, formaldehid, acetona, toluè o alguns anestèsics.

CONSEQÜÈNCIES

Les seqüeles que provoca una carència d’oxigen en el cervell solen dependre de diversos factors entre els quals destaca:

Estudio DCA

Des del punt de clínic, la llista de símptomes d’aquesta malaltia reflecteix la vulnerabilitat de determinades zones del cervell a patir especialment les conseqüències de la falta de oxigenació. Entre aquestes zones especialment sensibles es troben:

  • El camp CA1 i CA 4­6 de l’ hipocamp: encarregat de l’adquisició de nova informació.

  • El ganglis basals  (caudat i putamen): encarregats del control del moviment.

  • Les cèl·lules Purkinje del cerebel: encarregades de la coordinació del moviment

  • Territoris frontera del sistema vascular: encarregats del processament de la informació entre diferents territoris cerebrals.

  • Algunes capes (3, 5 i 6) of the cerebral cortex: de l’escorça cerebral encarregades del funcionament cognitiu

Entre els símptomes que més freqüentment presenten aquests pacients es troben:

  • Crisis epilèptiques:  fins a un de cada tres pacients que ha patit un dany cerebral d’aquest tipus pot presentar crisis epilèptiques que lluny de reflectir el quadre convulsiu típic sol prendre forma d’episodis de desconnexió (crisis parcials complexes) o de sacsejades musculars (mioclònies)

  • Trastorns del moviment: incloent fonamentalment parkinsonisme de predomini rígid acinètic, associat a postures distòniques. Altres tipus de moviments freqüents inclouen sacsejades musculars, moviments coreics, o moviments anormals més lents però incontrolats (atetosis), o tremolor.

  • Trastorns sensitiu-motors: incloent freqüentment quadres de feblesa generalitzada (tetraparèsia), o en membres inferiors (paraparèsia), etc.

  • Trastorns visuals: incloent problemes de fixació fins a ceguesa cortical

  • Trastorns en el nivell de consciència: incloent quadres d’estats perllongats de baixa interacció o respostes davant l’entorn (estats de vigília sense resposta o estats de mínima consciència).

  • Problemes cognitius: centrats fonamentalment en l’atenció, aprenentatge.

L’espectre clínic d’aquesta malaltia és molt variable abastant des de dèficits cognitius aïllats fins a quadres compatibles amb mort cerebral. En general en aquesta patologia, especialment quan es compara amb altres etiologia, genera una alta taxa de discapacitat i dependència entre els supervivents. S’ha descrit que el 65% dels pacients són depenents a l’alta. En general el pronòstic és un dels pitjors entre les causes de dany cerebral adquirit sent freqüents les seqüeles de tipus motor o cognitiu referides prèviament.